Como a experiência altera nossas percepções? Este trecho de livro adaptado de Nós sabemos quando o vemos descreve como o sistema visual do cérebro se recompõe para fazer o melhor uso de seus recursos neurais.
Por Richard Masland, Via Quanta Magazine
O olho é algo como uma câmera, mas há muito mais na visão do que isso. Uma profunda diferença é que nossa visão, como o resto de nossos sentidos, é maleável e modificável pela experiência. Tome a observação comum de que pessoas privadas de um sentido podem ter um aumento compensatório em outras – por exemplo, que pessoas cegas têm sentidos aguçados de audição e tato. Um cético poderia dizer que isso era apenas uma questão de atenção, concentração e prática na tarefa, em vez de uma verdadeira melhoria sensorial. De fato, experimentos mostram que a acuidade sensorial de uma pessoa pode alcançar grandes melhorias com a prática.
No entanto, com metodologias modernas, os neurocientistas provaram conclusivamente que os circuitos dos neurônios cerebrais mudam fisicamente. Nossos sentidos são maleáveis porque os centros sensoriais do cérebro se recompõem para encontrar um equilíbrio útil entre as capacidades dos recursos neurais disponíveis e as demandas impostas a eles pelas impressões sensoriais recebidas. Os estudos desse fenômeno estão revelando que algumas áreas sensoriais têm tendências inatas em relação a certas funções, mas mostram com a mesma força a plasticidade do cérebro em desenvolvimento.
Pegue um rato privado de visão desde o nascimento – digamos, por causa de danos às duas retinas. Quando o rato cresce, você o treina para executar um labirinto. Então você danifica levemente o córtex visual. Você pede ao rato para executar o labirinto novamente e comparar seu tempo antes e depois da operação. Em princípio, danificar o córtex visual não deve fazer nada com a capacidade de correr por labirintos desse rato cego. Mas a descoberta experimental clássica feita décadas atrás por Karl Lashley do Yerkes Laboratories da Primate Biology e outros é que o desempenho do rato piora, sugerindo que o córtex visual no rato cego estava contribuindo com algo, embora não saibamos o que era.
Durante a mesma época, os médicos que trabalham em pacientes humanos relataram dois tipos de cegueira induzida pelo desenvolvimento. No primeiro, um paciente que desde o nascimento tinha um olho ocluído – de uma catarata, por exemplo, ou de problemas raros nas pálpebras – mas depois teve esse problema anatômico removido ainda acabou com um olho cego ou quase cego. Algo sobre a oclusão inicial impediu que o olho e suas vias neurais centrais se conectassem corretamente.
O segundo tipo de cegueira induzida pelo desenvolvimento dizia respeito a crianças que nasceram vesgos, com os olhos apontando em direções diferentes. Quando as crianças cresceram, muitas vezes se descobriu que um olho ou outro havia assumido o controle: um olho funcionava e o outro não. Isso é chamado coloquialmente de “olho preguiçoso”; o termo técnico é ambliopia. O olho não é realmente cego – você pode mostrar que a retina está funcionando – mas a pessoa não tem uma visão útil através dela. (Atualmente, existem várias terapias para essa condição, a mais comum é corrigir os olhos alternados durante a primeira infância, para que um olho nunca tenha a chance de assumir o controle e suprimir o outro.)
Sentidos danificados se recompõem
Os pioneiros da visão David Hubel e Torsten Wiesel , que descobriram o processamento de imagens no córtex visual, repetiram essas experiências em animais e descobriram a base neural do olho preguiçoso. Durante um período crítico no início da vida, as sinapses que conectam a saída da retina ao sistema nervoso central são maleáveis. Se os neurônios corticais obtêm muitas conversas de um olho e nenhuma do outro, os axônios que representam o primeiro olho agarram todos os espaços sinápticos dos neurônios corticais. Isso deixa o segundo olho funcional, mas sem neurônios corticais com os quais conversar.
Para os olhos cruzados, descobriram os cientistas, é um pouco mais sutil. Em circunstâncias normais, imagens de um olho e imagens do outro olho estão quase perfeitamente registradas, e o mesmo ponto na cena visual estimula um único grupo de neurônios corticais. Quando Hubel e Wiesel cruzaram artificialmente os olhos dos animais, no entanto, ao fazer um animal jovem usar um prisma que mudou sua imagem visual, as imagens de seus dois olhos não convergiram adequadamente para o mesmo alvo cerebral. A pessoa vê o dobro, literalmente: duas imagens separadas e conflitantes. O cérebro tem que escolher um olho ou outro. As conexões de um olho são suprimidas – primeiro temporariamente, mas depois de um tempo permanentemente, deixando esse olho funcionalmente cego.
Um experimento inteligente demonstra um tipo diferente de reorganização das respostas corticais. Sob circunstâncias normais, existe um “mapa” da retina no córtex visual. Certamente, é distorcida pelas ondulações da superfície do córtex, mas você pode ver muito diretamente que os pontos vizinhos na retina se projetam para pontos vizinhos no córtex visual, criando um mapa organizado da cena visual nele. O experimento foi fazer, sem dor, um pequeno buraco na retina de um macaco usando um laser. O experimentador, Charles Gilbert da Universidade Rockefeller, depois gravado no córtex visual para ver como o mapa cortical havia respondido. Inicialmente, havia um buraco no mapa cortical do espaço visual, correspondente ao buraco na retina. Depois de um tempo, porém, as regiões vizinhas do córtex passaram a ocupar o espaço cortical vazio: as regiões vizinhas da retina se comunicavam com as células corticais que normalmente teriam respondido à região danificada.
Isso não significa que a visão foi restaurada para a região danificada da retina. Se você tem uma lesão na retina, nunca verá nada na região que foi destruída – você tem um ponto cego. Mas mesmo que o cérebro nunca possa compensar o buraco na retina, a região ao redor da lesão retiniana “possuirá” mais neurônios corticais do que anteriormente.
Uma maneira de pensar nisso é como a maneira da natureza de impedir a ociosidade cortical. Se uma área do córtex não está mais recebendo informações de seu lugar natural, seria um desperdício para essa área do córtex ficar para sempre inativa. Em vez disso, após algum tempo, sua função é transferida para entradas não danificadas. No caso mais geral, você pode facilmente imaginar esse mecanismo como uma maneira de lidar com pequenos traços. (Os neuropatologistas nos dizem que todos sofremos essas pequenas perdas de tecido cerebral durante o curso de nossas vidas.) Imagine que você tenha um pequeno derrame cortical, afetando apenas um vaso sanguíneo muito pequeno, e que a região do cérebro que ele alimenta morre. Seria um desperdício de preciosos recursos corticais para áreas do cérebro que costumavam receber informações da região que agora está danificada pelo acidente vascular cerebral ficarem em silêncio para sempre.
Reorganizando a percepção normal
Os sentidos se adaptam a vários tipos de danos neurais, que são eventos bastante grosseiros na grande escala da vida neural. Mas também existem reorganizações mais sutis que ocorrem naturalmente e acontecem com todos nós.
Uma das indicações impressionantes da plasticidade cerebral veio da análise da atividade cerebral de pessoas que eram cegas desde o nascimento. Quando voluntários cegos usavam os dedos para ler Braille enquanto estavam no scanner, as áreas cerebrais geralmente ocupadas pelo processamento da entrada visual – novamente, o córtex visual primário – eram ativadas. De alguma forma, o processamento de informações táteis assumira o centro visual não utilizado.
Outro exemplo dramático veio de um estudo de violinistas. Para tocar violino, você faz movimentos grandes e relativamente grosseiros com um braço, enquanto o arco se move para cima e para baixo nas cordas. Com a outra mão, você faz uma série de movimentos muito sutis, pressionando as cordas em locais variados e bem definidos, para cima e para baixo no braço do violino – muito rapidamente se você é um bom violinista, surpreendentemente rápido se você é uma estrela. Esta é uma tarefa notável para a velocidade e precisão necessárias. Os violinistas profissionais praticam esses movimentos durante horas todos os dias.
Isso tem uma conseqüência no arranjo físico das conexões em seus cérebros, porque os movimentos dos dedos são controlados por uma área específica do cérebro. Nos violinistas profissionais, a área se expande, mesmo afastando as funções do tecido cerebral vizinho. Mas isso ocorre apenas para a mão que aperta as cordas. As mesmas regiões do outro lado do cérebro, que controlam a outra mão, não têm expansão porque os movimentos necessários dessa mão são relativamente brutos.
(Os violinistas são um exemplo extremo, mas eu me pergunto o que acontece em outros casos também. Se você é um atleta profissional, seus circuitos cerebrais de controle muscular se expandem às custas de outros? Se você passa boa parte da sua vida profissional se preocupando com os cérebro, os circuitos de preocupação com o cérebro se expandem às custas dos circuitos da ópera de apreciação?)
A situação oposta – privação ao invés de uso excessivo – foi organizada em laboratório. Gatos criados na escuridão perderam a capacidade de fundir adequadamente imagens de seus dois olhos. Outros gatos foram criados em condições em que a única visão padronizada fornecida a eles era de listras verticais ou horizontais. Os animais criados em faixas cresceram com um viés na seletividade de orientação dos neurônios em seu córtex visual primário: um número anormalmente alto de células foi sintonizado em orientações verticais se a única experiência visual do gato tivesse sido listras verticais, horizontais se o gato visse apenas Listras horizontais.
Uma variação inteligente na criação das trevas foi privar os animais, no início da vida, da capacidade de ver movimento. Os pesquisadores fizeram isso criando gatos em um ambiente iluminado apenas por breves flashes estroboscópicos. Isso permitiu que os gatos vissem, mas os flashes eram curtos demais para que qualquer movimento significativo de objetos através da retina ocorresse. O que aconteceu? Esses animais cresceram sem neurônios seletivos de direção em seu córtex.
Todas essas descobertas e outras apontam para maleabilidade na organização dos sistemas sensoriais. Mas qual é a importância disso sob condições humanas naturais? O que acontece se uma pessoa cresce sem nenhuma visão?
Aprendendo a Ver
O neurocientista Donald Hebb previu que a visão é em grande parte aprendida. Percepções complexas são formadas através da experiência, por associação, porque os objetos no mundo ocorrem em grupos de características individuais. Ele acreditava que isso tinha que acontecer cedo na vida, antes que o cérebro se tornasse incapaz de formar as novas assembléias necessárias. Sua idéia básica estava certa: grande parte da visão depende da experiência visual. Mas sua conclusão de que isso deveria acontecer em tenra idade parece ser apenas parcialmente verdadeira.
A evidência vem de experimentos em que indivíduos cegos desde o nascimento foram posteriormente vistos. Pawan Sinha, do Instituto de Tecnologia de Massachusetts, percebeu durante uma visita a casa que talvez houvesse 300.000 crianças nascidas com catarata congênita densa nas aldeias da Índia. Nestas crianças, o cristalino do olho é substituído por um tecido fibroso turvo. As cataratas permitem a luz e a escuridão, mas privam a criança de toda visão detalhada. Em uma brilhante combinação de humanitarismo e ciência, Sinha organizou um programa para procurar essas crianças e transportá-las para Nova Délhi, onde cirurgiões em um hospital moderno substituíram suas lentes por lentes sintéticas claras – a mesma operação de catarata realizada para muitos indivíduos idosos.
A equipe de Sinha testou a visão de seus pacientes antes da operação, imediatamente após ela e meses ou anos depois. Tirar a catarata não restaurou imediatamente a visão detalhada nas crianças. O mundo para eles parecia um borrão confuso. Mas, com o passar do tempo, começaram a ver, e depois de alguns meses puderam ver detalhes além da simples luz e escuridão. Muitos podiam andar sem bengala branca, andar de bicicleta em uma rua movimentada, reconhecer amigos e familiares, frequentar a escola e realizar as outras atividades de uma pessoa com visão.
No entanto, sua visão nunca parece ter se tornado perfeita. Sua acuidade visual permaneceu abaixo do normal, mesmo após meses de treinamento. Um paciente comentou que podia ler manchetes no jornal, mas não as melhores impressões. Alguns tiveram problemas com tarefas visuais específicas, como separar duas formas que se sobrepõem.
Portanto, parece que muita visão pode ser restaurada, mas que a plasticidade do sistema visual não é ilimitada. Outra evidência disso vem do comportamento das regiões corticais no lobo temporal inferior dos primatas, denominado “manchas faciais”, porque respondem apenas às faces como estímulo visual.
Primeiro, o fato de as manchas faciais terem localizações reproduzíveis em diferentes pessoas (ou macacos) mostra que o cérebro possui algum nível de padrão intrínseco para elas. Segundo, como as crianças indianas recém-avistadas aprenderam a ver, seus padrões cerebrais passaram por uma mudança. Logo após a remoção da catarata, as imagens de ressonância magnética funcional (fMRIs) mostraram uma resposta desorganizada e generalizada à entrada visual, incluindo rostos, mas rapidamente mudaram para uma série de patches – e os patches estavam em seus locais normais. Isso mostra que o cérebro sabia antecipadamente onde as manchas faciais deveriam estar; é evidência de pelo menos um baixo nível de predeterminação das estruturas visuais. A pesquisadora de visão Margaret Livingstone chama esses locais predeterminados de “proto-face patches”.
Finalmente, um experimento poderoso e elegante sobre plasticidade neural sensorial foi publicado no final de 2017 por Livingstone e seus colegas. Eles criaram macacos desde o nascimento em um ambiente em que nunca viram um rosto. Nem um rosto humano, nem um macaco, nem rostos. Os macacos eram cuidados com carinho, mas sempre que estavam perto de um macaco, os pesquisadores usavam uma máscara de soldador.
De outro modo, os macacos cresceram em um mundo visual completamente normal: eles podiam ver tudo em sua gaiola e na sala ao redor; eles podiam ver o tronco, braços e pés dos experimentadores; eles podiam ver a mamadeira com a qual foram alimentados. Eles podiam ouvir os sons normais de uma colônia de macacos. A única privação deles era que eles nunca viam rostos. Esses macacos se desenvolveram da maioria das maneiras normalmente e, quando foram introduzidos na colônia de macacos após o término do experimento, eles se socializaram felizes com seus pares e se integraram com sucesso à sociedade de macacos.
Depois que os pesquisadores treinaram esses macacos para permanecerem quietos dentro do scanner de ressonância magnética, eles testaram os macacos mostrando-lhes várias coisas, incluindo rostos. Como você deve ter adivinhado, eles cresceram sem manchas no cérebro. Surpreendentemente, porém, o que normalmente teria sido as áreas de reconhecimento facial do lobo temporal, em vez disso, responderam a imagens de mãos. Em um ambiente social normal, os objetos visuais mais importantes para um primata são os rostos. Os rostos sinalizam raiva, medo, hostilidade, amor e todas as informações emocionais importantes para a sobrevivência e a prosperidade. Aparentemente, a segunda característica mais importante no ambiente são as mãos – as próprias mãos dos macacos e as mãos dos pesquisadores que os nutriram e alimentaram.
Embora o que normalmente seriam manchas faciais se transformasse em “manchas manuais”, essa preferência ainda era um pouco plástica. Cerca de seis meses depois que os macacos foram autorizados a ver os rostos dos pesquisadores e de outros macacos, as células das manchas da face gradualmente voltaram a ser sensíveis ao rosto. Evidentemente, os rostos transmitem tantas informações importantes que recuperaram o território cerebral que havia sido tomado pelas mãos.
A existência de manchas faciais explica uma observação clínica curiosa e reconhecida há muito tempo. Existe uma condição conhecida como cegueira no rosto (prosopagnosia, do grego prosop , “face” e agnosia , “ignorância”) na qual a visão de uma pessoa é bastante normal, exceto pela dificuldade em reconhecer rostos. O sofredor pode ver bem, é tão bom quanto qualquer outra pessoa em distinguir um rosto do outro, mas tem dificuldade em reconhecer rostos da memória.
Existem gradações de prosopagnosia que variam de quase completa, o que pode levar a pessoa a atendimento médico, a muito leve. Falando pessoalmente, estou bem no lado pró-magnético. É um problema embaraçoso. Posso passar uma noite agradável no jantar com você e, no dia seguinte, passar por você no corredor e pensar: “Conheço essa pessoa?” mas não pode ir além disso. Portanto, se eu o deixei resfriado uma vez ou outra, por favor, entenda que era minha deficiência falando, não qualquer falta de interesse em você.
Do livro Sabemos quando o vemos: o que a neurobiologia da visão nos diz sobre como pensamos por Richard Masland. Copyright © 2020 por Richard Masland. Reproduzido com permissão da Basic Books, Nova York, NY. Todos os direitos reservados.
